Může se to stát i vám.
The Washington Post: Opinion Long covid has derailed my life. Make no mistake: It could yours, too.
by Madeline Miller
V roce 2019 jsem svištěla vysokou rychlostí. Měla jsem dvě malé děti, rušný společenský život, rozjeté knižní turné a rozpracovaný román. Trávila jsem dny sprintováním mezi letišti, žonglováním se seznamy úkolů a péčí o děti. Ano, cítila jsem se unavená, ale pocházím z rodiny žen se spoustou energie. Byla jsem hrdá na to, že udržuji posvátný plamen Produktivity.
Pak jsem dostala covid.
V tu chvíli jsem nevěděla, že je to covid. Bylo to začátkem února 2020, než vláda oznámila šíření SARS-CoV-2 ve Spojených státech.
V týdnech po infekci se mé tělo zhroutilo. Zvonilo mi v uších. Moje srdce začalo náhodě bušit jako o život. Přes noc se u mě objevily nové silné potravinové alergie. Když jsem šla nahoru po schodech, znepokojivě jsem lapala po dechu.
Obrátila jsem se na lékaře. Jeden mi řekl, že jsem ztratila fyzičku a potřebuji více cvičit. Ale po svém tradičním běhu jsem se složila, a když jsem se pokusila posilovat, skončila jsem na pohotovosti s bolestmi na hrudi a tachykardií. Moje testy byly normální, což mě ještě více znepokojilo. Jak mohou být normální? Každé ráno jsem se probouzela bez dechu, tělo jako z olova, naprosto vyčerpaná.
Nejhorší bylo, že jsem se nemohla vůbec soustředit na skládání vět. Psaní bylo mým útočištěm od 6 let. Tou dobou se z něj stala obživa pro moji rodinu. Pořád jsem si pročítala své návrhy románů z doby před covidem a zoufale jsem se snažila pošťouchnout svůj slimáčí, malátný mozek k činnosti. Ale byla jsem příliš unavená i na to, abych odpovídala na e-maily, natož abych se potýkala s psaním knihy.
Když se mě lidé ptali, jak se mám, odpovídala jsem neurčitě. Uvnitř mě ale poléval studený pot. Celá moje budoucnost se mi hroutila. Při pohledu na staré fotky mě zaplavil smutek a hořkost. Nepoznávala jsem sama sebe. Teď i ve svých nejlepších dnech jsem byla pouhými 30 procenty té ženy.
Začala jsem hledat na internetu a objevila další s podobnými zkušenostmi. Ve skutečnosti byly moje symptomy učebnicové – z učebnice, kterou v reálném čase psali lidé z „první vlny“, jako jsem já, porovnávali si poznámky a dali našemu stavu jméno: dlouhý covid (long covid).
V této komunitě měl každý podobný příběh jako já: život měnící symptomy, depresivní a demoralizující návštěvy lékařů, ztráta zaměstnání, ztráta identity. Virus způsobuje matoucí sbírku dlouhodobých problémů, včetně kognitivního poškození, srdečního selhání, tinnitu, ztráty chuti, imunitní dysfunkce, migrén a mrtvice, kdy každý z nich může snížit kvalitu vašeho života.
Pro mě byla jedna z nejhorších věcí „post exertional malaise“ – nemoc po námaze (PEM), což je viktoriánsky znějící název pro velmi reálný a vysilující stav, při kterém námaha způsobí kolaps vašeho těla. V mém novém post-covidovém životě námaha znamenala i mytí nádobí, nošení dětí, dokonce i jen příliš intenzivní mluvení. Kdykoli jsem překročila svou neviditelnou hranici, zaplatila jsem za to hodinami nebo dny migrén a utrpení.
Už se nekonalo žádné uctívání produktivity. Svým dětem jsem věnovala své nejlepší hodiny, ale bylo zdrcující uvědomit si, jak málo hodin to bylo. Nebylo nic bolestnějšího, než slyšet, jak se moje děti radostně smějí, ale já jsem příliš nemocná na to, abych se k nim přidala.
Doktoři se na mě dívali divně. Nabídli mi antidepresiva a vyprávěli motivační příběhy o svých známých, kteří právě prodělali covid a teď opět běhají maraton.
Neřekla jsem jim, že bych taky ráda běhala. Neřekla jsem jim, že to, co mě skutečně deptalo, bylo poslouchat jejich povýšené rady poté, co jsem se z posledních sil dovlekla do jejich ordinace. Neřekla jsem jim, že postvirové onemocnění není nic nového, ani PEM – který byl po desetiletí dokumentován lidmi s myalgickou encefalomyelitidou/chronickým únavovým syndromem (ME/CFS) – takže pokud nevědí, o čem mluvím, měli by se mi přestat vysmívat a začít se informovat. Na to mi ale bylo příliš špatně a měla jsem příliš velké obavy.
Začala jsem pročítat lékařské časopisy stejně hltavě, jako jsem kdysi studovala starověkou řeckou poezii. Utratila jsem děsivé množství peněz za vitamíny a doplňky. V noci se mi hlavou honily obavy: Uleví se mi někdy? Dokončím někdy další knihu? Bude se to zhoršovat?
Byla to neveselá chvíle, když jsem si uvědomila, že jakákoli odpověď na poslední otázku přijde z mého vlastního těla. Byla jsem v první kohortě nedobrovolného výzkumu.
Když se objevily vakcíny, mnoho lidí se vrátilo do „normálního stavu“. Můj svět, už tak malý, se dále zmenšoval.
Přátelé, kteří mě zvali na oběd, byli překvapeni, když jsem odmítla. Nemůžu riskovat reinfekci, řekla jsem a navrhla jsem místo toho procházku venku (s rouškou). „Určitě!“, řekli, „ozveme se ti“. Setkávání přes Zoom ustaly. Roušky zmizely. Snažila jsem se informovat lidi, které jsem měla ráda. Covid se přenáší vzduchem. Noste ještě roušky. Vakcíny vás chrání, ale nezabrání přenosu.
Málokdo mě poslouchal. Během omikronové vlny politici tweetovali o tom, jak rychle se uzdravili. Byla jsem ráda za každého, kdo byl v pořádku, ale nad těmi z nás, kteří nebyli ok, se vznášela ošklivá otázka: Co máš za problém?!
Přátelé, kteří bojovali s následky, se často styděli za svoje příznaky. „Jsem prostě unavený. Moje paměť nikdy nebyla dobrá.“ Dala jsem jim všechny zdroje, které jsem měla, ale bylo jich málo. Na dlouhý covid neexistuje žádný lék. Dva z mých přátel měli mrtvici. U třetího se rozvinul diabetes, u čtvrtého demence. Jeden zemřel.
S hrůzou jsem sledovala, jak se naše veřejné instituce odvrátily od myšlenky zastavení viru. Jenže virus je tady stále s námi. Ale Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí přestalo sledovat onemocnění covidem. Státy ukončily testování. Korporace, místo aby zlepšily ventilaci ve svých budovách, prosadily zákony, které je ochrání před případnými soudními spory.
Navzdory křišťálově jasným vědeckým důkazům o poškození, které covid-19 způsobuje, lékařské autority upustily od doporučování ochrany rouškami, takže pacienti nyní hazardují se svým zdravím, když chtějí zdravotní péči. Ti z nás, kteří jsou vysoce rizikoví nebo imunokompromitovaní, nebo kteří prostě nechtějí hrát hazardní hry se smrtí a mizérií, nejenže se svými problémy zůstali sami – jsme aktivně zesměšňováni a patologizováni.
Moji známí, kteří byli na začátku chápaví, jsou nyní podráždění, dokonce uražení. Zesměšňují mě, hecují, a dokonce mi kašlou do obličeje za to, že nosím respirátor. Jeden se mě zeptal: Jak dlouho to budeš ještě nosit? Jako by snaha vyhnout se covidu byla útokem na něj, spíše než snahou zabránit, abych sklouzla dále do propasti, která hrozí, že pohltí i mou rodinu.
Spojené státy byly vždy příšerným místem pro nemocné a postižené. Ableismus je pevně prorostlý do našich mýtů o selfmademenství a spoléhání se pouze na sebe, v nichž je zdraví ctností a nemoc zvrhlostí.
Už bychom konečně mohli tyto zastaralé ( a škodlivé ) mýty opustit.
Zoufale potřebujeme informovanou péči, nové způsoby léčby, zrychlený výzkum, bezpečné prostory a péči o invalidní pacienty. Potřebujeme také základní přehled o faktech long covidu. Jak následky po prodělání mohou zasáhnout 10 až 30 procent nemocných. Jak opakované infekce zvyšují riziko. Skutečnost, že to opravdu není jen úzkost nebo deprese, i když důsledky, které to má pro váš život mohou přispět k oběma těmto věcem. Fakt, že long covid se nevyhýbá ani dětem. Nedávný průzkum uvádí 12 až 16 procent případů. Jak se příznaky po reinfekci obvykle zhoršují. Až 23 milionů Američanů má postcovidové příznaky, přičemž toto číslo se každým dnem zvyšuje.
O více, než tři roky později se mě long covid stále drží. Stále trávím své nejlepší chvíle se svými dětmi a stále nosím respirátor. Díky neustálému experimentování s léčbou můžu zase psát, ale únava je horší. Uvědomuji si, jaké mám štěstí: mám starostlivého partnera a přátele, mám zdravotní pojištění, dobré lékaře (konečně), práci, kterou mohu dělat z domova, podpůrný nakladatelský tým a skvělé čtenáře, kteří doporučují mé knihy. Jsem vděčná všem, kteří přijali mé nové já, aniž bych o to musela prosit.
Některé dny se dlouhý covid zdá být zvládnutelný. Ostatní dny mám pocit, jako by mi na hrudi ležela hora. Toužím po nenucené spontaneitě a pestrosti mého starého života. Chybí mi přátelé a rodina, kteří se odstěhovali. Je mi smutno po těch, o které jsem přišla.
Jak dlouho to takhle ještě budu dělat? Dokud nebude vzduch uvnitř budov bezpečný, dokud vakcíny nebudou schopné zabránit přenosu, dokud nebude lék na dlouhý covid. Dokud nebudu riskovat budoucnost své rodiny chozením po nákupech. Protože pravda je taková, že jakkoli se cítíme nesmrtelní, od nového života nás všechny dělí jen jedna infekce.
Napsala: Madeline Millerová, spisovatelka, autorka knih „The Song of Achilles“ a „Circe“.
Přeložila: Katka Kramolišová
SCIENCE: LESSONS IN PERSISTENCE
New Long Covid trials aim to clear lingering virus—and help patients in dire need
RESPEKT | JAKO KDYŽ BĚŽÍTE MARATON. VĚDCI ZKOUMAJÍ PŘÍČINY POTÍŽÍ LIDÍ S „DLOUHÝM COVIDEM“
Nová studie z Nizozemska oživuje naději na objev léku, který by u pacientů snížil únavu a bolest po fyzické námaze
The Independent: The ‘wrecked’ lives of forgotten long Covid sufferers
Long Covid má více než 200 příznaků, pro mnoho nemocných pandemie ještě zdaleka neskončila.
Mezi těmi, kteří se s nemocí potýkají již několik let, jsou i 49letý Alan Chambers a 76letý Allan Reeling, kteří se koronavirem nakazili v březnu 2020, dva měsíce poté, co byli první dva pacienti ve Velké Británii testováni na tento virus.
Cell: Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection
Článek zveřejněný v řijnu 2023 v časopise Cell ukazuje, že neurokognitivní příznaky long-Covidu (mozková mlha) jsou pravděpodobně způsobeny nízkou koncentrací serotoninu.
Long COVID (Postakutní následky COVID-19, PASC) představuje významný celosvětový problém. Patofyziologie této nemoci není známa a dosud nebyla nalezena žádná účinná léčba. Pro vysvětlení etiologie long-Covid bylo formulováno několik hypotéz, včetně virové perzistence, chronického zánětu, hyperkoagulace a autonomní dysfunkce. V tomto článku autoři navthují mechanismus, který spojuje všechny čtyři hypotézy do jednoho společného mechanismu a poskytuje využitelné poznatky pro terapeutickou léčbu.
Zjistili, že long-Covid je spojen se snížením hladiny serotoninu.
Serotonin je chemická látka, která přenáší zprávy mezi nervovými buňkami v mozku a v celém těle. Serotonin hraje klíčovou roli v takových tělesných funkcích, jako je nálada, spánek, trávení, nevolnost, hojení ran, zdravotní stav kostí, srážlivost krve a potřeba sexu.
Virová infekce a inflamace vyvolana interferonem typu I snižují serotonin třemi mechanismy: sníženou střevní absorpcí prekurzoru serotoninu tryptofanu, hyperaktivací krevních destiček a trombocytopenií, která ovlivňuje ukládání serotoninu, a zvýšeným obratem serotoninu. Snížení periferního serotoninu zhoršuje aktivitu bloudiveho (vagus) nervu, a tím zhoršuje reakce hipokampu a paměť. Tato zjištění poskytují možné vysvětlení neurokognitivních příznaků spojených s přetrváváním viru u long-Covidu, které se mohou rozšířit i na další postvirové syndromy.
Jak zůstavá virus SARS-CoV-2 v organizmu po dlouhou dobu?
Perzistence viru SARS-CoV-2 v plicních alveolárních makrofázích.
RNA koronaviru SARS-CoV-2 je v horních dýchacích cestách obvykle detekovatelná jen několik dnů nebo týdnů po infekci, v těle však pretrvává mnohem déle. V této práci autoři použili model virové infekce u makaků, aby zjistili, jaké mechanismy regulují přetrvávání viru. V makrofázích bronchioalveolární laváže (BAL) byl zjištěn replikačně kompetentní virus i po 6 měsících po infekci. Šíření viru v makrofázích BAL probíhalo z buňky na buňku a bylo inhibováno interferonem-γ (IFN-γ). Produkce IFN-γ byla nejsilnější v BAL NKG2r+CD8+ T-buňkách a buňkách přirozených zabíječů (NK). U NK buněk makaků s přetrvávajícím virem však byla produkce IFN-γ oslabena. IFN-γ navíc také zvyšoval expresi hlavního histokompatibilního komplexu (MHC)-E na makrofázích BAL, což pravděpodobně inhibovalo zabíjení zprostředkované NK buňkami. U makaků s menším množstvím přetrvávajícího viru se objevily adaptivní NK buňky, které unikly inhibici závislé na MHC-E.
Tato zjištění odhalují souhru mezi NK buňkami a makrofágy, která reguluje perzistenci SARS-CoV-2 v makrofázích.
Zdroj 1: NATURE | SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) RNA generally becomes undetectable in upper airways after a few days or weeks postinfection. Here we used a model of viral infection in macaques to address whether SARS-CoV-2 persists in the body and which mechanisms regulate its persistence. Replication-competent virus was detected in bronchioalveolar lavage (BAL) macrophages beyond 6 months postinfection. Viral propagation in BAL macrophages occurred from cell to cell and was inhibited by interferon-γ (IFN-γ). IFN-γ production was strongest in BAL NKG2r+CD8+ T cells and NKG2Alo natural killer (NK) cells and was further increased in NKG2Alo NK cells after spike protein stimulation. However, IFN-γ production was impaired in NK cells from macaques with persisting virus. Moreover, IFN-γ also enhanced the expression of major histocompatibility complex (MHC)-E on BAL macrophages, possibly inhibiting NK cell-mediated killing. Macaques with less persisting virus mounted adaptive NK cells that escaped the MHC-E-dependent inhibition. Our findings reveal an interplay between NK cells and macrophages that regulated SARS-CoV-2 persistence in macrophages and was mediated by IFN-γ.
Zdroj 2: NATURE | SARS-CoV-2 exploits innate miscommunication for persistence
Determining the immune crosstalk between macrophages and NK cells in bronchioalveolar lavage fluid during SARS-CoV-2 infection in macaques identifies immunoregulatory properties of NK cells and their implications for viral persistence.
The earliest indications of a regulatory function of NK cells in virus-affected tissues emerged from murine cytomegalovirus (MCMV) infection models. Interactions between Ly49H+ NK cells and CD8α+ dendritic cells (DCs) are crucial for the functional maintenance of both cell types during infection6. In acute MCMV infection, Ly49H+ NK cells were directly involved in supporting the survival of splenic CD8α+ DCs, which are responsible for the priming of naive T cells, and suggest an indirect role for NK cells in the development of virus-specific adaptive immunity6. Reciprocally, by producing IL-12 and IL-18, activated DCs promoted Ly49H+ NK cell activation and proliferation6. Numerous in vivo and in vitro studies have since provided a more detailed understanding of the ‘rheostat-like’ functions of NK cells in regulating antiviral immunity, including the direct killing of virus-activated or virus-specific T cells in various viral infections (reviewed in refs. 1,2). Through cytotoxicity against follicular helper CD4+ T cells in lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) infection, NK cells are also indirectly involved in the regulation of B cells, with implications for the generation of virus-specific memory B cells and humoral immunity7. NK cells are recruited to the salivary glands in response to MCMV infection and establish a subset of long-lived tissue-resident memory-like NK cells8. These memory-like NK cells display inflammation-modulating features by killing CD4+ T cells in a TRAIL-dependent manner8. In addition to the cytolytic action on T cells, NK cells modulate cytokine production, cytotoxicity and survival of T cells, and affect T cell responses by coordinating DC maturation (reviewed in ref. 3). Huot et al.4 extend on these observations of immune modulation by NK cells by describing a role for NK cells in the regulation of viral persistence in BALF macrophages during SARS-CoV-2 infection, and by identifying specific molecular mechanisms, explicitly the involvement of MHC-E. The immunoregulatory properties of NK cells may govern the difference between resolution and persistence of viral infections, while protecting against severe virus-induced host pathologies; however, as shown by Huot et al.4, these host immune interactions can be dysregulated by viruses to promote persistence.
Od doby, kdy se ukázalo, že Covid-19 má u mnoha lidí dlouhodobé zdravotní následky, bylo zřejmé, že tento aspekt bude mít výrazný efekt na financování zdravotních systémů
První data na toto téma byla zveřejněna v preprintu časopisu The Lancet.
Důležité je, že očkování proti Covidu-19 dokáže předejít dlouhodobým následkům long-Covidu. Tento významný benefit očkování je často opomíjený.
Dosud největší studie long-Covid zahrnující více než 280 000 postižených jedinců s odpovídajícími kontrolami, průměrný věk 48 let, 62 % žen, po více než 2 letech sledování. Studie ukazuje výrazné, přetrvávající překročení spotřeby zdravotní péče a nákladů.
Závěry: V průběhu posledních dvou let mají lidé s LC vysokou míru využívání zdravotní péče od primární péče až po nemocniční péči s vysokými náklady pro zdravotnické systémy. Finanční, infrastrukturní a lidské zdroje potřebné k uspokojení těchto potřeb zdravotní péče vyžadují okamžitá opatření, zejména pro již tak přetížené zdravotnické systémy. Aby se předešlo těmto nákladům pro jednotlivce, obyvatelstvo a zdravotnický systém, musí být léčba a prevence LC upřednostňována ve výzkumu, praxi a zdravotnictví, i v politice.
Podobný vývoj lze očekávat i v ČR. Doufejme, že data z ČR budou brzy dostupná.
Zdroj: Preprints with The Lancet | Healthcare Utilisation of 282,080 Individuals with Long COVID Over Two Years: A Multiple Matched Control Cohort Analysis
Background: In the UK alone, long Covid(LC) has affected over 2 million individuals, yet health system burden is poorly characterised. Understanding healthcare utilisation will inform clinical, service and policy planning for current and future LC care.
Methods: Using the British Heart Foundation/NHS England Secure Data Environment, we identified individuals ≥18 years of age, diagnosed with LC between January 2020 and January 2023, and age-, sex-, ethnicity-, deprivation-, region-, and comorbidity- matched control groups: (i)COVID only, no LC; (ii)pre-pandemic; (iii)contemporary non-COVID; and (iv)pre-LC(self-controlled, pre-COVID pandemic). Healthcare utilisation (number of consultations/visits per person: primary care (GP), secondary care (outpatient[OP], inpatient[IP] and emergency department[ED], investigations and procedures) and inflation-adjusted cost(£) were estimated for LC and control populations per month, calendar year and pandemic year for each category.
Findings: 282,080 individuals(median[IQR] age 48.0[36.1, 58.9] years; female:62.4%) with LC were included between January 2020 and January 2023. The control groups were COVID only, no LC(n=1,112,370), pre-pandemic(n=1,031,285), contemporary non-COVID(n=1,118,360) and pre-LC(n=282,080). Healthcare utilisation per person (per month/year) was higher in LC than controls across GP and OP. For IP and ED, LC had higher healthcare utilisation than all controls but the COVID only, no LC group(all p<0.0001). Healthcare utilisation of the LC group increased progressively between 2020 and 2023, compared to controls. Cost per patient/year was also higher in individuals with LC(£3,350) than all control groups: pre-pandemic: £1,210(average excess cost: -£2,235 95% CI [-£2,284 -£2,187]), COVID only, no LC: £1,283(-£2,035 [-2,081 -£1,989]) and pre-LC: £870 (-£2,465 [-£2,554 -£2,376]), except for COVID and no LC: £5,961(£2,683 [£2,593 £2,774])(all p<0.0001).
Interpretation: LC has been associated with substantial, persistent healthcare utilisation and cost over the last 3 years. Future funding, resources and staff for LC prevention, treatment and research must be prioritised to reduce sustained primary and secondary healthcare utilisation and costs.
Funding: The British Heart Foundation Data Science Centre (grant No SP/19/3/34678, awarded to Health Data Research (HDR) UK) funded co-development (with NHS England) of the Secure Data Environment service for England, provision of linked datasets, data access, user software licences, computational usage, and data management and wrangling support, with additional contributions from the HDR UK Data and Connectivity component of the UK Government Chief Scientific Adviser’s National Core Studies programme to coordinate national COVID priority research. Consortium partner organisations funded the time of contributing data analysts, biostatisticians, epidemiologists, and clinicians. This work is part of a National Institute for Health Research (NIHR: COV-LT2-0043)-funded LC research programme (STIMULATE-ICP) with epidemiologic and mixed methods studies, including care inequalities and transferability to other LTCs and this complex intervention trial. It was also partially funded by NHS England (7130937).
Declaration of Interest: No competing interest relevant to this publication.
Ethical Approval: The North East – Newcastle and North Tyneside 2 research ethics committee provided ethical approval for the CVD-COVID-UK/COVID-IMPACT research programme (REC No 20/NE/0161) to access, within secure trusted research environments, unconsented, whole-population, de- identified data from electronic health records collected as part of patients’ routine healthcare.
Nové obsáhlé a informativní review na téma Long-Covid
Koronavirové onemocnění 2019 (COVID-19), které je způsobeno koronavirem 2 (SARS-CoV-2), bylo zaznamenáno ve stovkách milionů případů. S rostoucí populací vyléčených pacientů je důležité porozumět dlouhodobým důsledkům onemocnění a strategiím jeho zvládání. Ačkoli byl COVID-19 původně považován za akutní respirační onemocnění, nedávné důkazy naznačují, že projevy zahrnující mimo jiné kardiovaskulární, respirační, neuropsychiatrický, gastrointestinální, reprodukční a muskuloskeletální systém mohou přetrvávat dlouho po akutní fázi. Tyto perzistentní projevy, označované také jako dlouhodobý COVID, by mohly mít dopad na všechny pacienty s COVID-19 v celém spektru závažnosti onemocnění. V tomto článku je podán komplexní přehled současné literatury o dlouhodobém COVID s důrazem na jeho epidemiologické chápání, vliv očkování, orgánově specifické následky, patofyziologické mechanismy a multidisciplinární strategie léčby. Dále je zdůrazněn vliv psychologických a psychosomatických faktorů. Navzdory těmto zásadním poznatkům o Long-COVIDu zůstávají současné diagnostické a terapeutické strategie založené na předchozích zkušenostech a pilotních studiích nedostatečné a k ověření stávajících hypotéz by měly být upřednostněny dobře navržené klinické studie.
Zdroj: NATURE | The long-term health outcomes, pathophysiological mechanisms and multidisciplinary management of long COVID
There have been hundreds of millions of cases of coronavirus disease 2019 (COVID-19), which is caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). With the growing population of recovered patients, it is crucial to understand the long-term consequences of the disease and management strategies. Although COVID-19 was initially considered an acute respiratory illness, recent evidence suggests that manifestations including but not limited to those of the cardiovascular, respiratory, neuropsychiatric, gastrointestinal, reproductive, and musculoskeletal systems may persist long after the acute phase. These persistent manifestations, also referred to as long COVID, could impact all patients with COVID-19 across the full spectrum of illness severity. Herein, we comprehensively review the current literature on long COVID, highlighting its epidemiological understanding, the impact of vaccinations, organ-specific sequelae, pathophysiological mechanisms, and multidisciplinary management strategies. In addition, the impact of psychological and psychosomatic factors is also underscored. Despite these crucial findings on long COVID, the current diagnostic and therapeutic strategies based on previous experience and pilot studies remain inadequate, and well-designed clinical trials should be prioritized to validate existing hypotheses. Thus, we propose the primary challenges concerning biological knowledge gaps and efficient remedies as well as discuss the corresponding recommendations.
SARS-CoV-2 infikuje mozek a způsobuje poškození neuronů a zánět
SARS-CoV-2, způsobil podle nové studie významné poškození neuronů a zánět během jednoho týdne po infekci u opic makaka rhesus. Vědci z Kalifornského národního střediska pro výzkum primátů na Kalifornské univerzitě v Davisu také zjistili, že staré opice s diabetem 2. typu zaznamenaly horší neurologické poškození způsobené virem.
Podcast & blog by Pepik Hipik & Knižní kočka 